El sueño es un proceso fisiológico complejo y sus alteraciones son cada vez más frecuentes.
Esto afecta a nuestra salud física y mental y contribuye a problemas de salud como las enfermedades cardiovasculares y endocrinas.
El inicio y el mantenimiento del ciclo sueño-vigilia, no sólo están regulados por el sistema nervioso central, sino que también se ven afectados por señales procedentes de tejidos periféricos. Cada vez hay más pruebas de que el eje microbiota-intestino-cerebro contribuye a la regulación del comportamiento del sueño tanto directa como indirectamente.
Se trata de una relación bidireccional: la privación del sueño conduce a la disfunción de la microbiota intestinal y los trastornos del sueño se acompañan de alteraciones en la composición de la microbiota intestinal.
En los últimos decenios se ha avanzado considerablemente en la comprensión de la interacción entre el sueño y la microbiota intestinal.
La microbiota intestinal regula el comportamiento sueño-vigilia mediante la modulación de la metabolización bacteriana, la señalización endocrina, la señalización neuronal y las respuestas inmunitarias.
La pérdida de sueño induce la disbiosis (desequilibrio) de la microbiota intestinal y viceversa: los trastornos del sueño se relacionan con la alteración de la composición del microbioma intestinal.
Se ha demostrado que las intervenciones dirigidas a la microbiota intestinal ejercen un efecto terapéutico sobre los trastornos del sueño.
El nervio vago es la vía de comunicación bidireccional cerebro-intestino de alta velocidad entre el SNC y el sistema nervioso entérico del organismo.
Las bacterias intestinales pueden transmitir señales directamente al cerebro a través de él, al igual que puede enviar señales al cerebro de los neurotransmisores producidos en el intestino. Las señales inflamatorias del intestino también pueden llegar al cerebro a través del nervio vago.
Los neurotransmisores de las neuronas promotoras del sueño/vigilia no sólo son producidos por el sistema nervioso central, sino que la mayoría de ellos se producen periféricamente. Así, la microbiota localizada en el intestino, produce metabolitos como el GABA (ácido gamma-aminobutírico), la dopamina, la serotonina y otras sustancias, capaces de afectar a la regulación del sueño.
La melatonina es secretada por la glándula pineal, pero también por el intestino, la piel, la médula ósea y otros órganos.
Tras una comida, la melatonina producida en el intestino puede ser hasta 400 veces mayor que la secretada por la glándula pineal.
La melatonina producida por la microbiota intestinal puede influir en el sueño actuando sobre la señalización de los receptores MT1 o MT2 en el cerebro.
La serotonina es un neurotransmisor que desempeña un papel fundamental en la regulación del estado de ánimo, el sueño, la alimentación, el aprendizaje y la memoria.
La serotonina es sintetizada por células del intestino, y más del 90% es gastrointestinal.
El tejido intestinal alberga un gran número de células inmunitarias.
El sueño y la actividad del sistema inmunitario están vinculados bidireccionalmente. La microbiota intestinal puede afectar a la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y a la permeabilidad de la barrera intestinal, lo que puede provocar la entrada en el SNC de células inmunitarias intestinales y patógenos de la luz intestinal.
El estrés es uno de los principales factores causantes del insomnio, y hay estudios que han demostrado que el estrés podría influir en la permeabilidad de la barrera intestinal.
Los medicamentos tradicionales para dormir suelen tener una serie de efectos secundarios.
Las intervenciones dirigidas a la microbiota (probióticos/prebióticos/sinbióticos/postbióticos/FMT) pueden ser estrategias novedosas y prometedoras para el tratamiento de los trastornos del sueño.
Si quieres saber más sobre la relación de las alteraciones del sueño con la microbiota intestina te dejamos un enlace a la publicación científica: «The microbiota-gut-brain axis in sleep disorders» (Sleep Medicine Reviews, Volume 65, October 2022, 101691 © 2022 Elsevier Ltd.).
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